Trastornos del oído interno pueden causar hiperactividad

Fuente: Europa Press

Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein de la Universidad de Yeshiva, en Nueva York, Estados Unidos, ha encontrado que la disfunción del oído interno puede causar directamente los cambios neurológicos que aumentan la hiperactividad. La investigación, llevada a cabo en ratones y publicada en la edición digital de este jueves de la revista ‘Science’, también implica a dos proteínas del cerebro en este proceso, proporcionando potenciales objetivos para la intervención.

   Durante años, los científicos han observado que muchos niños y adolescentes con trastornos del oído interno, particularmente graves alteraciones que afectan tanto a la audición como al equilibrio, también tienen problemas de comportamiento, como hiperactividad. Hasta ahora, nadie ha sido capaz de determinar si los trastornos del oído y los problemas de comportamiento en realidad están vinculados.

“Nuestro estudio proporciona la primera evidencia de que una discapacidad sensorial, como la disfunción del oído interno, puede inducir cambios moleculares específicos en el cerebro que causan las conductas desadaptativas que tradicionalmente se ha considerado que se originan exclusivamente en el cerebro”, dijo el líder del estudio, Jean M. Hébert, profesor del Departamento de Neurociencia y Genética Dominick P. Purpura en Einstein.

El oído interno consta de dos estructuras, la cóclea (responsable de la audición) y el sistema vestibular (autor del equilibrio) y los trastornos del oído interno son causados por defectos genéticos pero también por una infección o lesión. La idea del estudio surgió cuando Michelle W. Antoine, entonces estudiante de doctorado en Einstein, se dio cuenta de que algunos ratones en el laboratorio del doctor Hébert fueron inusualmente activos, en un estado de movimiento casi constante, persiguiendo sus colas en un patrón circular.

Investigaciones posteriores revelaron que los roedores tenían defectos cocleares y vestibular graves y eran profundamente sordos. “Entonces nos dimos cuenta de que estos ratones proporcionan una buena oportunidad para estudiar la relación entre la disfunción y el comportamiento del oído interno”, recuerda el doctor Hébert .

Los científicos vieron que los problemas del oído interno de los animales eran debidos a una mutación en un gen llamado Slc12a2, que media en el transporte de moléculas de sodio, potasio y cloruro en diversos tejidos, incluyendo el oído interno y el sistema nervioso central (SNC), y que también se encuentra en los seres humanos.

Para determinar si la mutación del gen estaba ligada a la hiperactividad de los animales, los investigadores cogieron ratones sanos y eliminaron selectivamente Slc12a2, bien del oído interno, de diversas partes del cerebro que controlan el movimiento o de todo el SNC. “Para nuestra sorpresa , no fue hasta que se suprimió el gen del oído interno cuando se observó un aumento de la actividad locomotora”, subrayó el líder del estudio.

Los autores plantearon la hipótesis de que los defectos del oído interno causan funcionamiento anormal del cuerpo estriado, una zona central del cerebro que controla el movimiento. Las pruebas revelaron un aumento de los niveles de dos proteínas implicadas en una vía de señalización que controla la acción de los neurotransmisores: Perk y pCREB, que está más abajo en la vía de señalización de Perk. Se observaron incrementos en los niveles de las dos proteínas sólo en el cuerpo estriado y no en otras regiones del cerebro anterior.

Para descubrir si el aumento de los niveles de Perk causó una subida anormal de la actividad locomotora  los ratones deficientes en Slc12a2 recibieron inyecciones de SL327, un inhibidor de Perk, que restauró los niveles normales de la actividad locomotora, sin afectar a los niveles de actividad en los controles. El estudio sugiere que el aumento de Perk en el cuerpo estriado eleva selectivamente la actividad locomotora y no la actividad general.

Según los investigadores, la hiperactividad en los niños con trastornos del oído interno puede ser controlable con medicamentos que, directa o indirectamente, inhiben la vía Perk en el cuerpo estriado. “Nuestro estudio también plantea la intrigante posibilidad de que otras deficiencias sensoriales no asociadas con defectos del oído interno pueden causar o contribuir a trastornos psiquiátricos o motores que ahora se consideran exclusivamente de origen cerebral”, concluye  Hébert .

Fuente: Europa Press

Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein de la Universidad de Yeshiva, en Nueva York, Estados Unidos, ha encontrado que la disfunción del oído interno puede causar directamente los cambios neurológicos que aumentan la hiperactividad. La investigación, llevada a cabo en ratones y publicada en la edición digital de este jueves de la revista ‘Science’, también implica a dos proteínas del cerebro en este proceso, proporcionando potenciales objetivos para la intervención.

   Durante años, los científicos han observado que muchos niños y adolescentes con trastornos del oído interno, particularmente graves alteraciones que afectan tanto a la audición como al equilibrio, también tienen problemas de comportamiento, como hiperactividad. Hasta ahora, nadie ha sido capaz de determinar si los trastornos del oído y los problemas de comportamiento en realidad están vinculados.

“Nuestro estudio proporciona la primera evidencia de que una discapacidad sensorial, como la disfunción del oído interno, puede inducir cambios moleculares específicos en el cerebro que causan las conductas desadaptativas que tradicionalmente se ha considerado que se originan exclusivamente en el cerebro”, dijo el líder del estudio, Jean M. Hébert, profesor del Departamento de Neurociencia y Genética Dominick P. Purpura en Einstein.

El oído interno consta de dos estructuras, la cóclea (responsable de la audición) y el sistema vestibular (autor del equilibrio) y los trastornos del oído interno son causados por defectos genéticos pero también por una infección o lesión. La idea del estudio surgió cuando Michelle W. Antoine, entonces estudiante de doctorado en Einstein, se dio cuenta de que algunos ratones en el laboratorio del doctor Hébert fueron inusualmente activos, en un estado de movimiento casi constante, persiguiendo sus colas en un patrón circular.

Investigaciones posteriores revelaron que los roedores tenían defectos cocleares y vestibular graves y eran profundamente sordos. “Entonces nos dimos cuenta de que estos ratones proporcionan una buena oportunidad para estudiar la relación entre la disfunción y el comportamiento del oído interno”, recuerda el doctor Hébert .

Los científicos vieron que los problemas del oído interno de los animales eran debidos a una mutación en un gen llamado Slc12a2, que media en el transporte de moléculas de sodio, potasio y cloruro en diversos tejidos, incluyendo el oído interno y el sistema nervioso central (SNC), y que también se encuentra en los seres humanos.

Para determinar si la mutación del gen estaba ligada a la hiperactividad de los animales, los investigadores cogieron ratones sanos y eliminaron selectivamente Slc12a2, bien del oído interno, de diversas partes del cerebro que controlan el movimiento o de todo el SNC. “Para nuestra sorpresa , no fue hasta que se suprimió el gen del oído interno cuando se observó un aumento de la actividad locomotora”, subrayó el líder del estudio.

Los autores plantearon la hipótesis de que los defectos del oído interno causan funcionamiento anormal del cuerpo estriado, una zona central del cerebro que controla el movimiento. Las pruebas revelaron un aumento de los niveles de dos proteínas implicadas en una vía de señalización que controla la acción de los neurotransmisores: Perk y pCREB, que está más abajo en la vía de señalización de Perk. Se observaron incrementos en los niveles de las dos proteínas sólo en el cuerpo estriado y no en otras regiones del cerebro anterior.

Para descubrir si el aumento de los niveles de Perk causó una subida anormal de la actividad locomotora  los ratones deficientes en Slc12a2 recibieron inyecciones de SL327, un inhibidor de Perk, que restauró los niveles normales de la actividad locomotora, sin afectar a los niveles de actividad en los controles. El estudio sugiere que el aumento de Perk en el cuerpo estriado eleva selectivamente la actividad locomotora y no la actividad general.

Según los investigadores, la hiperactividad en los niños con trastornos del oído interno puede ser controlable con medicamentos que, directa o indirectamente, inhiben la vía Perk en el cuerpo estriado. “Nuestro estudio también plantea la intrigante posibilidad de que otras deficiencias sensoriales no asociadas con defectos del oído interno pueden causar o contribuir a trastornos psiquiátricos o motores que ahora se consideran exclusivamente de origen cerebral”, concluye  Hébert .