alzheimer

Un equipo de científicos de Estados Unidos desarrolló una nueva técnica de diagnóstico por imagen para el cerebro, aplicable para enfermedades como el Alzheimer, según publicó este miércoles la revista especializada Science Translational Medicine.

Los resultados de la investigación, liderada por la Universidad de Yale (New Haven, Connecticut), se podrán aplicar para mejor diagnóstico de transtornos y enfermedades cerebrales comunes, no solo el Alzheimer sino también de otros transtornos neorodegenerativos y de la epilepsia.

La novedad de la técnica es que analiza más en profundidad las sinapsis, es decir, la transmisión del impulso nervioso, que hasta la fecha solo se podía analizar durante una autopsia tras la muerte del paciente.

«Esta es la primera vez que tenemos medidas de densidad sináptica en seres humanos vivos. Hasta ahora todas las medidas de densidad de sinapsis eran postmortem», explicó el profesor de radiología y biomedicina por la imagen que lideró la investigación, Richard Carson.

Con este método se puede conocer el número de sinapsis y su densidad en cerebros vivos, a partir de lo que se obtendrá mucha información sobre los transtornos cerebrales.

La nueva prueba es una combinación entre técnicas bioquímicas y entre la prueba de diagnóstico conocida como PET (Tomografía por Emisión de Positrones), la más utilizada actualmente para el Alzheimer.

La vicepresidenta del Colegio de Farmacéuticos de Venezuela, Yolanda Carrasquel, aseguró que la escasez de medicinas se ha agudizado, al punto que ha alcanzado entre 95% y 100% para enfermedades crónicas como hipertensión, diábetes, alzhéimer y parkinson.

“El Gobierno se niega a aceptar y entender que en sus manos está la solución de este problema”, dijo la portavoz, al reafirmar la necesidad de que el Ejecutivo nacional reactive la producción y otorgue las divisas preferenciales para cancelar las deudas a los proveedores internacionales.

Así se estableció en la convención de farmacéuticos, realizada en marzo de 2016 en Caracas. Allí representantes de las farmacias acordaron reunirse con autoridades del Ministerio de Poder Popular para la Salud (Mpps) y del Centro de Comercio Exterior (Cencoex), a fin de hacer sus planteamientos y definir la entrega de recursos en lapsos “prudenciales”.

“Deben aceptar las propuestas y no ligar este problema con la politiquería”, aseveró.
Crisis

“Yo dejé de consumir Losartan (que es para la tensión) porque no la consigo. En su lugar estoy tomando manzanilla y moringa”, dijo el ama de casa Lorena Pineda.

Juan García ha establecido contactos con personal de droguerías porque esa ha sido la única manera de hallar el mismo medicamento que usa Pineda.

La vecina Juana Pérez explicó que ha tenido que viajar a Caracas, a fin de conseguir el Glucofaje, necesario para el control del azúcar en la sangre. “Allá tuve que visitar varias farmacias porque es muy difícil”.

Según Pablo Sáez, él se ha visto en la necesidad de reducir de tres a dos las dosis por día, con el objetivo de extender el tratamiento.

“He tenido que comer menos harina para controlarme”.
Pedro González sufre de afecciones en la piel y aseguró que viajado hasta el estado Monagas en busca de Dermasopril de 0,5 y 0,1, así como Baycuten (de la Bayer). Tampoco halla Caladryl ni Adantol. “Cualquier cosa que sufras se ha vuelto una calamidad”.

Rolando Padilla indicó que su madre padece de parkinson y en los últimos meses ha sido imposible encontrar Mirapex. “Hace poco se lo dejó de tomar y no podía pararse de la cama, porque le sirve para controlar los espasmos musculares”.

Otros desaparecidos

Tampoco halla el Sinemet, usado para el control del temblor. “La primera, tuvimos que viajar a México a buscarla y la segunda pudimos conseguirla en El Vigía, estado Mérida”.
Marcos Moya indicó que su hijo estuvo a punto de morir hace algunos días, porque no conseguía antialérgicos. “Calcort y Claricort desaparecieron del mercado ¿Cómo nos mantenemos vivos?”

Todo esto contrasta con lo dicho por la ministra de Salud, Luisana Melo, a través de medios nacionales. A su juicio, el decreto de Estado de Excepción y Emergencia Económica, emitido por el presidente Nicolás Maduro ha activado la producción de las empresas públicas y privadas del sector.

De acuerdo con Melo, en el país se produce 75% de las medicinas que se consumen e incluso añadió que entre enero y mayo de este año aumentó 52% su distribución en todo el territorio venezolano.

Los científicos de Mayo Clinic  descubrieron una nueva manera de prevenir la acumulación de la placa amiloidea, que es una de las características principales de la enfermedad de Alzheimer.

El Dr. Guojun Bu, neurobiólogo molecular explica que mediante la eliminación de un tipo de moléculas llamadas heparán sulfatos que se forman en las células cerebrales se puede prevenir la enfermedad.

El estudio borró el gen Ext1 en ratones de laboratorio mediante tecnología de ingeniería genética, lo que a su vez evitó la formación de los heparán sulfatos sobre la superficie de las células cerebrales. La superficie se mostró más lisa (como un piso con baldosas en lugar de alfombra) y eso permitió al cerebro despejar bien el amiloide, comenta el Dr. Bu, director adjunto del Centro para la Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer de Mayo Clinic

«Nuestro estudio comprueba que los heparán sulfatos son la base de un aluvión de eventos que conducen a la formación de la placa amiloidea, que es la característica patológica inicial y fundamental de la enfermedad de Alzheimer», asevera el Dr. Bu.

El estudio se publicó en la edición del 30 de marzo de 2016 de la revista Science Translational Medicine.

Los científicos también estudiaron tejidos cerebrales donados de personas que sufrieron la enfermedad de Alzheimer en algún momento de sus vidas. Descubrieron mayores cantidades de los heparán sulfatos en los cerebros de las personas con la enfermedad de Alzheimer que entre quienes no la padecían, hecho que sustentó todavía más el hallazgo de que la abundancia de heparán sulfatos es un factor que contribuye a esa enfermedad.

El estudio también conlleva implicaciones para evitar los ovillos de la proteína tau, otro distintivo de la enfermedad de Alzheimer, puesto que estos se desarrollan más adelante en la evolución de la enfermedad, explica el Dr. Bu, quien también ostenta el título de Profesor Mary Lowell Leary de Medicina.

«La placa amiloidea normalmente se acumula en el cerebro por muchos años, antes de que los pacientes desarrollen los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Nuestro laboratorio ahora está desarrollando análisis para identificar a los compuestos capaces de obstaculizar la interacción de los heparán sulfatos con el amiloide a fin de crear la placa. El objetivo es evitar la ocurrencia de la enfermedad de Alzheimer o detenerla», dice el Dr. Bu.

Primero deben realizarse análisis preclínicos de laboratorio, antes de que sea posible probar ningún fármaco en pacientes.

El equipo de Mayo Clinic colaboró en la investigación con el Instituto para Descubrimientos Médicos Sanford Burnham Prebys de California y la Universidad de Washington en St. Louis.

La práctica de ejercicio físico no solo tiene beneficios sobre un sinfín de enfermedades como las cardiovasculares, la obesidad y la diabetes, sino que también previene la enfermedad de Alzheimer.

Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (EE.UU.) y publicado en la revista Journal of Alzheimer’s Disease, concluye que dar paseos, caminar, bailar o practicar jardinería puede reducir hasta 50% riesgo de desarrollar alzhéimer.

Cyrus A. Raji director de la investigación, explicó que este es el primer estudio en el que se ha podido observar una correlación entre el beneficio de distintos tipos de actividad física y la reducción del riesgo de alzhéimer por medio del aumento del volumen cerebral en una muestra tan grande de participantes.

Para llevar a cabo la investigación, los autores analizaron los datos de 876 adultos a los cuales se le practicaron pruebas de resonancia magnética por imagen con objeto de evaluar el volumen de sus cerebros, muy especialmente del hipocampo y de otras áreas implicadas en la memoria y la enfermedad de Alzheimer.

A partir de todos estos datos, los investigadores correlacionaron el volumen cerebral de cada participante con su grado actividad física –o más concretamente, con el gasto calórico atribuible a cada uno de los ejercicios físicos realizados.

Los resultados mostraron que el incremento de actividad física se asociaba con un mayor volumen de los lóbulos frontal, temporal –incluido el hipocampo– y parietal del cerebro. Y asimismo, que aquellos participantes con un mayor volumen cerebral como consecuencia de una mayor actividad física tenían un riesgo hasta un 50% menor de alzhéimer y otras demencias.

Es más; en cerca del 25% de los participantes que habían desarrollado deterioro cognitivo leve, el incremento de la actividad física también se asoció con un aumento del volumen de sus cerebros.

No todas las grasas son malas, pues el Omega 3 es un tipo de grasa poliinsaturada responsable del buen funcionamiento de la vista, así como de los sistemas cardiovascular y cerebral, e incluso ayuda a garantizar una óptima respuesta antiinflamatoria que evita la aparición de enfermedades degenerativas como el Alzheimer y el Parkinson.

El nutricionista y especialista en Metabolismo Humano, Johan Almazar, explica que el Omega 3 segrega una sustancia llamada prostaglandina del tipo antiinflamatoria responsable de regular la presión arterial y el sistema inmunológico, además de inhibir la aparición de trombosis.

También se le atribuyen otros beneficios debido a que ayuda a mejorar algunas enfermedades como psoriasis, artritis, várices e hígado graso, y hasta funciona como un antiinflamatorio cerebral que evita la aparición de enfermedades degenerativas como las mencionadas anteriormente.

Los ácidos grasos de Omega 3 aumentan los niveles de energía. «Se ha demostrado en estudios que su consumo incrementa la utilización de las grasas y carbohidratos a nivel muscular y hepático», expresa Almazar, quien agrega que debe existir un balance ya que el exceso de Omega 3 puede provocar hemorragias.

Por eso antes de iniciar la ingesta de Omega 3 es importante consultar a un especialista porque cada persona tiene un requerimiento particular. «Hay que evaluar los tiempos de coagulación de la sangre porque si esta tarda en hacerlo, no se puede prescribir Omega 3», sentencia el nutricionista.

La recomendación del experto es balancear el consumo de Omega 3, lo que a su juicio es fácil de lograr. «El plato de comida debe combinarse balanceadamente entre ensaladas y vegetales (50%), carbohidratos como el arroz (25%) y el restante (25%) de proteínas que se pueden conseguir en pollo, carne o granos.

Las grasas Omegas 3 se consiguen en pescados, sardinas, anchoa, salmón, arenque, linaza, y en la yema de los huevos, además de nueces, almendras, espinacas, fresas, lechuga, pepinos, aguacates, coles y piña.

El consumo de algunos de estos alimentos ricos en Omega 3 aumenta la fluidez sanguínea y evita el endurecimiento de las principales arterías del corazón.

«Es por eso que este tipo de grasa es utilizado como método preventivo para pacientes con alto riesgo de padecer enfermedades de miocardio o que ya las sufran», aclara Almazar, quien recomienda aparte el consumo de alimentos con aceite de oliva, ya que este pertenece a los tipos de grasas monosaturadas que provocan un efectos neutro en el organismo debido a que no forman hormonas inflamatorias o antiinflamatorias que provocan diferentes tipos de enfermedades, entre ellas las degenerativas

El Seguro Social de Salud (EsSalud) advirtió que las mujeres, las personas que consumen alcohol y cigarro, así como los que sufren cuadros de depresión tienen altas posibilidades de desarrollar Alzheimer que las personas sanas.

Además, enfermedades como hipertensión y diabetes incrementan la probabilidad de desarrollar esta enfermedad, advirtió Luis Álvarez, médico geriatra de EsSalud.

El especialista explicó que el Alzheimer es la forma más común de la demencia, una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central, principalmente del cerebro, que produce la perdida de las funciones mentales como la memoria y de otras habilidades intelectuales.

Este mal, que afecta a más de 200 mil personas en algunos países, no tiene cura y es progresivo, indica Álvarez.

El Alzheimer es tan severo que interfiere con la vida cotidiana de las personas e incluso afecta la capacidad de movilidad. «En estadios más avanzados hay que ayudarlos a vestirse, darles de comer, pueden olvidarse de aspectos morales como salir a la calle desnudos. Incluso hacen sus necesidades en cualquier momento y lugar”, manifestó el médico.

¿Cuáles son los signos de alarma?

En primer lugar, la pérdida de memoria debe causar preocupación, sobre todo cuando empieza a limitar las tareas cotidianas y más cuando se hace frecuente olvidar información recién aprendida como fechas o eventos importantes, explica Álvarez.

También, son señales de alarma la dificultad para planificar o resolver problemas, desorientación de tiempo o lugar, etc.

“La  prevalencia aumenta con la edad, se calcula que 10% de los mayores de 60 desarrollan Alzheimer mientras que a los 80 años se eleva esa probabilidad 40%”, detalló.

¿Qué hacer?

Según el especialista de EsSalud, para no sufrir esta enfermedad es importante que los adultos mayores realicen actividad física al menos 3 veces por semana por 20 minutos; incrementar la actividad mental, como la lectura, ejercicios de memoria, etc.

También se deben asumir hábitos sanos de alimentación, evitar el consumo de alcohol y cigarro, controlar las enfermedades crónicas, no aislarse y socializar.

WASHINGTON (AP) — La placa pegajosa recibe la mayor atención, pero ahora personas mayores sanas con riesgo de alzheimer permiten a los científicos escanear sus cerebros para ver si hay otro malhechor oculto en las sombras.

Nadie conoce la causa real de alzheimer, pero hay dos sospechosos principales: el pegajoso amiloide en las placas cerebrales o marañas de una proteína llamada tau que taponan las células moribundas. Nuevos métodos para obtener imágenes capaces de descubrir esas marañas en los cerebros vivos permiten por fin comprender la causa de la demencia.

Ahora los investigadores agregan el escaneo en busca de tau como parte de un estudio para determinar si una droga experimental ayudaría a personas sanas pero con factores de riesgo. Sea eficaz o no el medicamento, es el primer estudio que permite a los científicos rastrear la acumulación de los señaladores característicos del alzhéimer en adultos mayores antes de que empiecen a perder la memoria.

«La combinación de amiloide y tau es el dúo tóxico», pronostica la doctora Reisa Sperling, de la Facultad de Medicina de Harvard, quien dirige el estudio llamado A4. «Verlo en la vida real es algo notable».

El A4 —que significa Tratamiento Anti-Amiloide en Alzheimer Asintomático— busca atraer a un millar de personas mayores sanas como Judith Chase Gilbert, de 77 años. Esta empleada pública recientemente jubilada conserva toda su lucidez, pero el estudio indicó una acumulación de amiloide que podría ser un factor de riesgo. La semana pasada se sometió a una tomografía por emisión de positrones (PET por sus iniciales en inglés) para que estudiaran su cerebro en busca de la presencia de tau.

«Sabemos que el tau aparece en escena en algún momento, pero no sabemos cuándo. No sabemos cuándo se produce esa interacción. Deberíamos saberlo», dijo María Carrillo, la jefa científica de la Asociación Alzhéimer, que hace campaña para que se agregue el escaneo por tau a las investigaciones.

Más de 35 millones de personas en el mundo padecen alzhéimer u otras formas similares de demencia. Se prevé que las cifras aumentarán a medida que la generación de posguerra llega a la vejez. No hay un tratamiento eficaz. Los medicamentos existentes alivian temporalmente los síntomas y las nuevas drogas, que apuntan al amiloide, han fracasado.

Tras analizar más de 3.600 cerebros postmortem, investigadores de la Clínica Mayo (EE.UU.), han encontrado que la progresión disfuncional de la proteína tau conduce a la pérdida y deterioro de memoria cognitiva en la enfermedad de Alzheimer.

La amiloide, la otra proteína tóxica que caracteriza la enfermedad de Alzheimer, se acumula a medida que progresa la demencia, pero según este trabajo que se publica en «Brain» no es la principal culpable de este grave enfermedad.

Estos resultados aportan nueva y valiosa información a un debate continuo sobre la contribución de la proteína amiloide y la tau en el desarrollo y la progresión de la disfunción cognitiva característica de la enfermedad de Alzheimer. Además sugieren que una terapia dirigida a detener la proteína tau tóxica debería ser un nuevo enfoque para el tratamiento del alzhéimer.

«Durante los últimos 25 años nos hemos centrado la proteína amiloide», señala Melissa Murray, de la Clínica Mayo en Jacksonville y responsable del trabajo, debido a que en un principio, «los pacientes identificados presentaban mutaciones o cambios en el gen amiloide». Además, el uso de escáneres reveló que la proteína amiloide se acumulaba a medida que los pacientes se deterioraban, «así que la mayoría de los modelos en alzhéimer se basan en la toxicidad de la amiloide». De esta manera, reconoce, «la investigación en el campo del alzhéimer se volvió miope».

Anillos de un árbol

Lo que han hecho los investigadores de la Clínica Mayo es analizar simultáneamente la evolución de ambas proteínas, amiloide y tau, mediante parámetros neuropatológicos. «Es como mirar los anillos de un árbol que nos permiten identificar patrones, como el cambio de estaciones o su envejecimiento», explica Murray. Es decir, los cerebros en diferentes etapas de la enfermedad «nos ofrecen una perspectiva del impacto cognitivo de un amplio espectro sobre la severidad de la proteína amiloide y la tau». Y todo ha sido posible gracias al banco de cerebros de Mayo, en el que miles de personas donaron sus cerebros postmortem lo que nos ha permitido entender los cambios en tau y amiloide que se producen con el tiempo.

Explica los investigadores en «Brain» que en la enfermedad de Alzheimer, los cambios en la proteína tau provocan una «inestabilidad» en las neuronas del hipocampo, el centro de la memoria. Así, la tau ‘disfuncional se acumula en las neuronas y finalmente causa su muerte. «La evidencia sugiere que la proteína tau tóxica se propaga de una célula a otra a través de la corteza cerebral, la parte exterior del cerebro que participa en los niveles superiores de pensamiento, planificación, el comportamiento y atención, funciones que se ven alteradas en el alzhéimer».

Sin embargo, la proteína amiloide comienza a acumularse en las zonas exteriores de la corteza y luego se extiende hacia el hipocampo y a otras áreas. Según Murray, «el estudio muestra que la acumulación de amiloide tiene una fuerte relación con una disminución de la cognición, pero al tener en cuenta la gravedad de la patología tau, la relación entre amiloide y la cognición desaparece, lo que indica tau es el conductor del alzhéimer».