Cuando se recuerda que Hugo Chávez dijo haberse embarcado en las fallidas intentonas golpistas de 1992 debido a la corrupción reinante en el país y la baja calidad moral de los dirigentes políticos de la época, se le hace a uno difícil asimilar los niveles de podredumbre que se alcanzaron en los últimos 14 años.

Todo lo edificado políticamente durante lo que va de siglo XXI descansa sobre un lodazal que esconde las peores prácticas que puede sufrir un sistema que se enarboló, a lo externo,  con la bandera de defensor de los valores y principios asociados a la transparencia y mejor uso de los recursos para el desarrollo del país.

Nada más alejado de la realidad. Los venezolanos hemos sido testigos del horror que ha significado poner a una parte de la población contra la otra con base a unos principios morales que son permanentemente vulnerados e irrespetados. Se habla de inclusión mientras que impúdicamente se práctica un esquema sistemático de exclusión mediante el cual se le conculcan derechos a todos aquellos que no estén dispuestos a someterse al régimen.

Mientras que se habla de soberanía, tenemos que soportar la humillación de sabernos supervisados por funcionarios cubanos que se entrometen en nuestros asuntos para mantener la dominación que lograron imponer sobre la clase política gobernante. Vemos también como debemos vivir sitiados por el hampa que nos encuentra indefensos ante sus embates. Se dice que el país es una potencia mientras no tiene la capacidad de producir los alimentos que demanda la población y la industria sucumbe ante la ausencia de materias primas e insumos que vienen del exterior.

La fama de país energético se ve manchada por el peor manejo que conoce nuestra historia en todo lo que tiene que ver con la producción y transmisión de electricidad. De exportadores, hemos pasado a importadores del vital fluido indispensable para garantizar la calidad de vida de las familias venezolanas y para proporcionar un adecuado ambiente a la producción de nuestro parque industrial. La experiencia nos demuestra que la conjunción de la falta de planificación, inadecuado mantenimiento y corrupción nos ha transportado 50 años atrás en esta materia central para nuestro desarrollo.

Lo que sin duda requiere mención especial es el desparpajo con el que los burócratas y políticos de turno engañan al pueblo. Todo el discurso oficial se empeña en culpar a otros de su propia incapacidad para resolver los problemas que nos aquejan. La mentira se ha hecho consustancial a la práctica gubernamental. La no aceptación de responsabilidades le enrostra al venezolano la indefensión en la que se encuentra.

El diseño del Estado previsto en la Constitución ha fracasado en su implantación. Así nos encontramos, por ejemplo, a una defensoría del pueblo que no se ha manifestado en ningún momento en contra de la mala calidad del servicio eléctrico que día tras día deja inservible cientos de equipos, sin que nadie responda por los mismos. Hace caso omiso esta institución de lo que son los principios fundamentales que le dan sentido. Cuando se le ve actuar es para ponerse del lado del ejecutivo o de otras instituciones del Estado.

Los políticos del oficialismo tienen como objetivo único obedecer todas las directrices que emanan de la cúpula partidista que da más importancia al proyecto político que a la solución de problemas que afectan desde hace ya demasiado tiempo a los venezolanos. No se deben al pueblo. Se deben a sus jefes y a sus deseos. Llegaron al poder para usufructuar los recursos del país en provecho propio.

Tiempo después de la llegada de Chávez al poder, los problemas que el denunció en sus encendidos discursos no han hecho más que crecer y robustecerse. Hoy más que nunca las decisiones se toman en cúpulas cerradas y alejadas de la población. La corrupción se ha entronizado como práctica común para casi cualquier trámite que involucre a funcionarios públicos. Los servicios que presta el estado son cada vez de mayor calidad.

La crisis de una clase política corrompida que vive para sí misma en detrimento del pueblo, es lo que explica esta situación de incertidumbre y frustración que acogota al venezolano y que presagia un futuro incierto para la estabilidad del país.

Mayo Clinic.- Dispositivos que se introducen en la arteria cerebral de un paciente que sufre un accidente vascular cerebral (AVC), que agarran y remueven el coágulo, o bombear un fármaco disolvente en el bloqueo arterial, deberían utilizarse primeramente en un ambiente de ensayo clínico, dice un equipo de neurólogos vasculares de la Clínica Mayo en Jacksonville, Florida.

En un artículo publicado en la edición del 29 de mayo de Mayo Clinic Proceedings, los médicos dicen que el uso de dispositivos, conocidos colectivamente como terapia endovascular del accidente vascular cerebral debería ser limitado, predominantemente, a estudios clínicos. Esto es necesario, explican, con el fin de determinar qué pacientes podrían beneficiarse del uso de dichos dispositivos y cuáles son los riesgos de este tipo de intervenciones en comparación con el actual estándar de tratamiento para el accidente cerebrovascular isquémico.

El accidente cerebrovascular isquémico, la forma más común de AVC, es el resultado de un bloqueo que restringe el flujo de sangre en el cerebro. Un creciente número de médicos que tratan este problema recurre habitualmente a estos instrumentos, por lo que la recomendación de restringir su uso a los ensayos clínicos será controversial, reconoce el doctor Kevin Barrett, co-director médico del Primary Stroke Center de la Clínica Mayo en Florida. El doctor Barrett comparte la autoría del artículo con otros dos neurólogos vasculares de la misma clínica, los doctores James Meschia y Thomas Brott.

“El uso continuo de la terapia endovascular para el AVC, fuera de los estudios clínicos, retrasará aún más la posibilidad de identificar a aquellos pacientes que tienen mayor factibilidad de beneficiarse del procedimiento con un perfil de riesgo aceptable”, explica el Dr. Barrett. “Su utilización como parte de la práctica clínica habitual, sin estudiar su efectividad en un entorno controlado, limitará los avances en la ciencia del tratamiento del accidente cerebrovascular”, afirma.

El artículo está destinado a proporcionar una perspectiva y a responder a las preguntas que surgieron después de la publicación, el 7 de marzo, de un estudio en The New England Journal of Medicine. Ese informe concluyó que la terapia endovascular utilizada después del tratamiento estándar — activador del plasminógeno tisular recombinante (rtPA) — ofrece resultados similares en seguridad y ninguna diferencia significativa en beneficio del uso de rtPA solo. El estudio se basó en los resultados de un ensayo clínico con 656 pacientes, conocido como estudio IMS III, Third Interventional Management of Stroke.

Otros antecedentes

El uso de rtPA ha sido el estándar en tratamiento desde 1996. El fármaco, administrado por vía intravenosa, se une a los coágulos y los disuelve para restaurar el flujo sanguíneo, pero debe ser utilizado dentro de las tres a 4,5 horas desde el inicio de los síntomas. Para los pacientes que se presentan demasiado tarde para ser tratados de manera segura con rtPA, o tienen una contraindicación a la droga, la terapia endovascular se ofrece a menudo como estrategia alternativa de tra

En el estudio IMS III se probó el uso de varios métodos de tratamiento endovascular seguidos de la administración de rtPA intravenoso. Uno de ellos es el catéter Merci, el primer dispositivo de eliminación mecánica de coágulos en ser aprobado (en 2004) por la Administración de Drogas y Alimentos de EE.UU. (FDA). En el momento de su aprobación, no había evidencia publicada de que el aparato fuese superior al uso de rtPA intravenoso solo, aclara el Dr. Barrett. El elemento, en forma de sacacorchos, es introducido al cerebro a través de la arteria femoral, en la ingle, el cual coge y remueve el coágulo. El otro método usado frecuentemente es el tratamiento con rtPA enviado directamente al coágulo por dentro de la arteria.

Las críticas del IMS III incluyen la poca frecuencia en el uso de dispositivos endovasculares de nueva generación. Estos aparatos utilizan un catéter para trasladar al cerebro un stent recuperable que arrebata el coágulo y lo elimina. “La diferencia entre el uso de stents para el accidente cerebrovascular agudo y el uso de stents de las arterias coronarias obstruidas es que los stents cardiovasculares son desplegados de forma permanente dentro de la arteria”, especifica el Dr. Barrett.

Conclusiones

“Nuestra conclusión ante la suma de evidencias, en este punto, es que el rtPA debe seguir siendo el estándar de tratamiento en los pacientes en quienes se puede administrar dentro del periodo de tres a 4,5 horas después del inicio del AVC. Y la terapia endovascular debería utilizarse en el contexto de un ensayo clínico siempre que sea posible “, dice el Dr. Barrett.

La terapia endovascular no solo no ha demostrado ofrecer un mayor beneficio clínico que el rtPA; la velocidad a la que estos dispositivos se pueden utilizar es una preocupación, dados los resultados del IMS III, añade.

La Clínica Mayo en Florida ofrece diversos estudios clínicos endovasculares para pacientes con accidente cerebrovascular, incluyendo un protocolo llamado EARLY que ubica a los pacientes de forma aleatoria, en terapia con rtPA intravenoso o en terapia endovascular primaria ultra-temprana. “Creemos que la terapia endovascular probablemente tenga un rol en el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo, pero aún no hemos identificado al grupo de pacientes que más se beneficiará de ella”, dice el Dr. Barrett. “La única manera de conseguir esas respuestas es con estudios prospectivos bien diseñados”.

La página en español delinea los detalles de la nueva estrategia estadounidense para el control de drogas; incluye contenido interactivo destacando acciones inéditas sugeridas por la administración para tratar a la adicción de drogas como un tema de salud pública, no solo como una cuestión de justica penal.

 (Washington, DC) –   Hoy la Oficina de Política para el Control Nacional de Drogas lanzó una nueva página web destacando la Estrategia Nacional para el Control de Drogas del 2013, el plan principal de la Administración Obama sobre la política de drogas en los Estados Unidos. La nueva página web está basada en una innovadora plataforma que cuenta con contenido visual, aplicaciones interactivas y completamente capacitadas para ser compartidas en los medios sociales.

“El consumo de drogas y sus consecuencias afecta a cada sector de nuestra sociedad,” dijo Gil Kerlikowske el Director de Política de Drogas Nacional. “Como parte de nuestros esfuerzos para ser el Gobierno más abierto y transparente en la historia, nos alegra tener la capacidad de ofrecer detalles de la estrategia para reformar la política del control nacional de drogas del Presidente Obama en español, labor que garantiza la accesibilidad de esta información para los estadounidenses de habla hispana y nuestros compañeros por todo el hemisferio.”

El plan, el cual está basado en la ciencia, contiene una serie de más de 100 medidas concretas para reducir el consumo de drogas y las consecuencias de su uso, ampliar la prevención, el tratamiento y alternativas al encarcelamiento por su uso. Los programas y las reformas a las políticas establecidas en la Estrategia del 2013 se basan en décadas de investigaciones científicas que demuestra que la adicción es una enfermedad crónica del cerebro que puede ser prevenida y tratada con éxito, la adicción no es un fracaso moral por parte del individuo. La estrategia dirige a las agencias federales a ampliar los esfuerzos al nivel comunitario para prevenir el consumo de drogas antes de que comience, capacitar a los trabajadores de salud para intervenir a tiempo ante los primeros signos de un trastorno por uso de sustancias, ampliar el acceso al tratamiento para las personas que lo necesitan, apoyar a los millones de estadounidenses que están en el camino hacia la recuperación y ampliar una política antidroga que es “inteligente contra el crimen.”

Haga clic aquí para ver la nueva página o visite: http://www.whitehouse.gov/ondcp/reforma-politica-de-drogas

Para leer una hoja  de datos y resumen sobre la estrategia visite http://www.whitehouse.gov/the-press-office/2013/04/24/hoja-informativa-una-pol-tica-de-drogas-para-el-siglo-21

Fuente Europa Press

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, en Palo Alto, Estados Unidos, han descubierto que una proteína natural segregada únicamente en áreas discretas del cerebro de los mamíferos puede actuar como un ‘Valium’ que frena ciertos tipos de convulsiones epilépticas, según publica ‘Neuron’.

La proteína se conoce como un inhibidor de la unión de diazepam, o DBI. Calma los ritmos de un circuito cerebral clave y por lo tanto podría ser de utilidad en el desarrollo de innovadoras terapias con menos efectos secundarios con tendencia no sólo para la epilepsia, sino posiblemente también para los trastornos de ansiedad y del sueño.

“Este es uno de los hallazgos más emocionantes que hemos tenido en muchos años”, dijo John Huguenard, profesor de Neurología y Ciencias Neurológicas y autor principal del estudio. “Nuestros resultados muestran por primera vez que un núcleo profundo en el centro del cerebro genera un producto pequeño de proteína, o péptido, que actúa igual que las benzodiazepinas”, afirma.

Las benzodiazepinas son una clase de medicamentos entre la que se incluye no sólo el compuesto contra la ansiedad ‘Valium’ (cuyo nombre genérico es diazepam), comercializado por primera vez en 1965, sino también su antecesor ‘Librium’, descubierto en 1955, y el más recientemente desarrollado ‘Halcyon’ para ayudar a dormir.

‘Valium’, que es notoriamente adictivo, con propensión al abuso y peligroso en dosis altas, fue un tratamiento temprano para la epilepsia, pero ha caído en desuso para este fin debido a que su eficacia desaparece rápidamente y a la aparición defármacos antiepilépticos más nuevos y mejores. Durante décadas, DBI también ha sido conocido por los investigadores con un nombre diferente: ACBP. De hecho, se encuentra en cada célula del cuerpo, donde es un transportador intracelular de un metabolito llamada acil-CoA.

“Pero en un circuito muy específico y muy importante del cerebro que hemos estado estudiando durante muchos años, DBI no sólo deja a las células que lo hagan, sino que es o somete a los tratamientos posteriores a convertirse en un compuesto antiepiléptico natural”, recalcó Huguenard . “En este circuito, DBI o uno de sus fragmentos de péptidos actúan bioquímicamente como el ‘Valium’ y produce el mismo efecto neurológico”, agrega.

Otras sustancias endógenas (producidas internamente) se han mostrado que causan efectos similares a las drogas psicoactivas. En 1974, se aislaron proteínas endógenas llamadas endorfinas, con actividad bioquímica y propiedades analgésicas similares a las de los opiáceos y se identificaron recientemente un conjunto de sustancias, los endocannabinoides, que imitan la memoria, el apetito y la analgesia de regulación de las acciones de los componentes psicoactivos del cannabis o marihuana.

Implicado un neurotransmisor

DBI se une a los receptores que se colocan en las superficies de las células nerviosas y son sensibles a un mensajero químico pequeño pero importante o neurotransmisor llamado GABA. Las cerca de una quinta parte de todas las células nerviosas en el cerebro que son inhibitorias sobre todo hacen su trabajo mediante la secreción de GABA, que se une a los receptores en las células nerviosas cercanas, haciendo que las células temporalmente no puedan despedir a las señales eléctricas propias.

Los medicamentos benzodiazepinas mejoran la inhibición GABA inducida por la unión a un sitio diferente sobre los receptores de GABA desde el que se une GABA. Esto cambia la forma del receptor, por lo que es hipersensible a GABA. Estos receptores vienen en muchos tipos y subtipos diferentes, no todos sensibles a las benzodiazepinas. DBI se une al mismo lugar al que se juntan las benzodiazepinas en los receptores GABA sensibles a la benzodiazepina, algo que hasta ahora no estaba claro.

Estos expertos de Stanford se centraron en la función de DBI en el tálamo, una estructura profunda del cerebro que sirve como estación de relevo para la información sensorial y que los estudios anteriores en el laboratorio de Huguenard se han implicado en el inicio de las convulsiones.

Los investigadores utilizaron técnicas de un solo nervio-célula de grabación para mostrar que dentro de un clúster de GABA-secretor de las células nerviosas llamado el núcleo reticular talámico, DBI tiene el mismo efecto de inhibición, al impulsar sobre los receptores GABA-benzodiazepina que responden como lo hacen las benzodiazepinas. Utilizando ratones de bioingeniería en el sitio de unión a benzodiazepina, esos receptores “eran defectuosos”, demostrando que DBI pierde su efecto, lo que sugiere que que estos ratones son propensos a convulsiones.

En otra cepa de roedores propensos a convulsiones en el que dicho sitio está intacto, pero el gen de la DBI no está presente, los científicos vieron disminuida la actividad inhibidora sobre la parte de los receptores de GABA sensibles a la benzodiazepina. Reintroducir el gen de DBI en los cerebros de estos ratones a través de una técnica de laboratorio sofisticado restauró la fuerza de la inhibición inducida por GABA.

En los ratones normales, un compuesto conocido para bloquear el sitio de unión a benzodiazepina debilitó la actividad inhibidora de estos mismos receptores en el núcleo reticular talámico, incluso en la ausencia de cualquier benzodiazepina administrada. Esto sugiere que alguna sustancia natural de benzodiacepina se está desplazando desde el sitio de benzodiazepina vinculante de la droga. En ratones carentes de genes DBI, el agente de bloqueo no tuvo ningún efecto en absoluto.

El equipo de Huguenard también demostró que DBI tiene el mismo efecto de inhibición que mejora las células nerviosas en una región talámica adyacente, pero también que, de forma importante, sin DBI se genera naturalmente en o cerca de esta región; y en el circuito corticotalámico, al menos, DBI parece ser lanzado sólo en el núcleo reticular del tálamo. Por lo tanto, las acciones de DBI sobre los receptores GABA parecen estar estrechamente controladas a darse sólo en áreas específicas del cerebro.

Huguenard todavía no sabe si se trata de DBI per se o de uno de sus fragmentos peptídicos, y si es así cuál, el que está ejerciendo el papel inhibidor activo. Pero, dijo, si se averiguan exactamente qué células están liberando DBI en qué circunstancias bioquímicas, podría ser posible algún día desarrollar agentes que puedan echar a andar e impulsar su actividad en pacientes epilépticos en el mismo inicio de las convulsiones.

Fuente Europa Press