Así funciona el gen de la obesidad
Ago 24, 2015 | Actualizado hace 9 años
Así funciona el gen de la obesidad

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No hay duda. La genética es importante en la obesidad. Un equipo de científicos dirigidos por investigadores del MIT y de la Escuela de Salud Pública de Harvard (EE.UU.) ha identificado un nuevo mecanismo responsable del control del metabolismo humano. Este descubrimiento podría ayudar con la prevención y tratamiento de una enfermedad que ya afecta a más de 500 millones de personas en todo el mundo. El estudio ha sido publicado en la revista The New England Journal of Medicine.

 

Los investigadores han analizado los circuitos celulares implicados en la asociación entre la obesidad y la genética, hallando el punto clave en el que los adipocitos o células grasas deciden quemar o almacenar la grasa. Este interruptor del metabolismo explica que el gen FTO actúa principalmente en las células progenitoras de adipocitos de una manera independiente del cerebro, lo que delimita las diferencias -genéticas- que afectan al funcionamiento de las reservas de grasas en nuestro organismo. Según trabaje esta “sala de control” estaremos en mayor o menor riesgo de sufrir obesidad.

 

Para llegar a esta conclusión, los científicos estudiaron muestras de tejido adiposo de un grupo de voluntarios sanos europeos portadores de la versión genética relacionada con riesgo de obesidad y otro grupo de control sin vinculación a este riesgo. Así, descubrieron como en el primer grupo se activaba una región muy concreta, localizada en dos genes, Irx3 e Irx5 que actuaban como maestros de ceremonias de la energía en un proceso conocido como termogénesis.

 

“Esta nueva ruta controla la termogénesis en las más abundantes reservas de grasa blanca y su asociación genética con la obesidad indica que afecta al balance global de energía en humanos”, explica Manolis Kellis, líder del estudio.

 

Cambiando una única letra en una secuencia de ADN, los científicos desactivaron los genes Irx3 e Irx5, logrando la restauración del proceso de termogénesis y desconectando los genes que almacenan los lípidos o grasas. Estos resultados “pueden permitir la edición del genoma como una vía terapéutica para los individuos portadores del alelo de riesgo y los circuitos celulares descubiertos podrían permitir controlar el ‘interruptor maestro metabólico’ tanto en los individuos de riesgo como en los que no lo son y así contrarrestar el entorno o el estilo de vida, factores que contribuyen a la obesidad”, aclara Kellis.